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Como o estresse nos destrói: enzima “revolts” leva a comprometimento cognitivo

O quão prejudicial é viver sob estresse? Pesquisadores suiços acabaram de publicar um trabalho que desvenda um mecanismo sináptico fundamental para explicar a relação entre  o estresse crônico e a perda da capacidade social e cognitiva.

6 anos atrás

Estudiante

O mal do século?

Confessa, você já teve vontade de dar um soco no seu chefe ou protagonizar Um Dia de Fúria em alguma situação. O estresse crônico está entre os males mais presentes na nossa vida moderna, culpa da sociedade da informação que nos manda produzir, produzir, produzir, enquanto nosso corpo grita relaxar, relaxar, relaxar.

Por que é que as pessoas com muito estresse são por vezes ranzinzas (check), mal-humoradas (check), distraídas (check) e esquecidas (bingo!)?

Bem, pesquisadores do Instituto Mente e Cérebro da Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne na Suíça acabaram de publicar um trabalho que desvenda um mecanismo sináptico fundamental para explicar a relação entre  o estresse crônico e a perda da capacidade social e cognitiva. Apesar de algumas pessoas não terem essas habilidades devido a outras causas, muitas pessoas são afetadas por este mecanismo e só se dão conta quando seu próprio quadro clínico está avançado. O estudo apontou que o estresse serve como gatilho, fazendo uma enzima atacar uma molécula responsável pela regulação enzimática no cérebro.

A equipe da cientista Carmen Sandi procurou por respostas em uma região do hipotálamo conhecida por seu envolvimento nas habilidades do comportamento e da cognição. Lá, eles estavam interessados em uma molécula, a célula de adesão proteica Nectin-3, cujo papel é assegurar a aderência, a nível sináptico, entre dois neurônios. Posicionada na parte pós-sináptica, essas proteínas ligam-se as moléculas da parte pré-sináptica, garantindo que a própria função sináptica seja adequadamente realizada. Os pesquisadores descobriram, usando modelos animais, que quando afetados por estresse crônico, a molécula Nictin-3 fica significativamente reduzida em número.

As investigações deles os levaram a uma enzima envolvida no processo de degradação proteica, a NMP-9, que para mim e para você não diz nada, mas para os neurocientistas acendeu várias luzes de alerta. Esta enzima já tinha sido mapeada antes e se sabia que quando submetida ao estresse crônico ela libera uma descarga muito grande de glutamato, uma molécula que age nos receptores de NMDA, essenciais para a plasticidade sináptica e também pela memória (rá). Com a nova descoberta, eles puderam determinar que os receptores ativados pelas enzimas NMP-9 agem como tesouras, literalmente cortando as células Nectin-3 de adesão proteica. Quando isso ocorre, a Nictin-3 fica impossibilitada de fazer o seu papel de moduladora da plasticidade sináptica, causando sintomas já conhecidos como perda da sociabilidade, levando o paciente a evitar interações sociais e também perda de memória e capacidade de entendimento.

Em conjunto com neurocientistas poloneses, foi possível determinar tanto in vitro quanto in vivo que quando se usam meios de tratamento adequados para ativar a Nectin-3 ou até desabilitar a NMP-9, é possível devolver as habilidades sociais e cognitivas aos níveis normais (o que para o André ainda é muito baixo 😛 ). A identificação deste mecanismo é importante porque sugere tratamentos potenciais para desordens neuropsiquiátricas relacionadas ao estresse crônico, particularmente a depressão.

Outro fato importante é que a expressão da NMP-9 também é relacionada a outras patologias neurodegenerativas, como ALS e epilepsia. Estes resultados mostram caminhos a serem seguidos para desvendar as consequências ainda desconhecidas do estresse crônico. Como é lindo ver a ciência acontecendo.

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A equipe de Carmen Sandi descobriu um importante mecanismo sináptico nos efeitos do estresse crônico. Isso faz com que a liberação maciça do glutamato atue sobre os receptores NMDA, essenciais para a plasticidade sináptica. Estes receptores ativam a MMP-9, uma enzima que corta, como uma tesoura, as proteínas Nectin-3 que trabalham com a adesão celular, isso as impede de desempenhar o seu papel regulador, tornando os doentes menos sociáveis ​​e causando prejuízo cognitivo.

Fonte: SD.

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